Insuline en haar metabole effecten

Door Ron Rosedale, M.D.

Gepresenteerd op Designs for Health Institute’s BoulderFest august 1999 Seminar

Intracellulair magnesium ontspant de spieren. Wat gebeurt er als u geen magnesium kunt opslaan omdat de cel resistent is? U verliest magnesium en uw bloedvaten vernauwen. Dit veroorzaakt een verhoging van de bloeddruk en een vermindering van het energieverbruik omdat intracellulair magnesium nodig is bij alle energie producerende reacties die plaatsvinden in de cel.

Maar nog belangrijker is dat magnesium ook noodzakelijk is voor de werking van insuline en de productie van insuline. Wanneer je je insuline verhoogt, verlies je magnesium en worden de cellen nog meer insulineresistent. Bloedvaten vernauwen en glucose en insuline kunnen niet meer bij de weefsels komen, waardoor die meer insulineresistent worden, zodat de insulinespiegels omhoog gaan en je nog meer magnesium verliest. Dit is een vicieuze cirkel die begint nog voor u geboren bent.

Insulinegevoeligheid wordt al bepaald op het moment dat de zaadcel met het eitje gecombineerd wordt. Dierstudies hebben aangetoond dat, als een zwangere vrouw een voedingspatroon heeft met veel koolhydraten die omgezet worden in suikers, de foetus meer insulineresistent zal worden.

Erger nog, onderzoekers hebben geavanceerde metingen gebruikt en geconstateerd dat, indien de foetus toevallig vrouwelijk is, de eitjes van de foetus meer insulineresistent zijn. Betekent dit dus dat het genetisch is? Nee, u kunt geboren worden met iets maar dat betekent niet dat het genetisch is. Diabetes is geen genetische aandoening als zodanig. Je kunt een genetische aanleg hebben, maar het zou een uiterst zeldzame ziekte moeten zijn.

Natriumretentie: decompensatio cordis
We noemden hoge bloeddruk; indien je magnesiumniveaus dalen of uw bloedvaten vernauwen, krijg je hoge bloeddruk. Insuline veroorzaakt ook de retentie van natrium, waardoor het vasthouden van vocht wordt bevorderd, wat zorgt voor hoge bloeddruk en vochtretentie: hartfalen.

Een van de sterkste genotmiddelen van het sympathische zenuwstelsel is een hoge insulinespiegel. Wat betekent dit alles voor het hart? Niet veel goeds!.

Er is een paar jaar geleden een solide studie gedaan die aantoonde dat hartaanvallen twee tot drie keer vaker na een  koolhydraatrijke maaltijd optreden  en meestal NIET na een vetrijke maaltijd.

Waarom is dat?

Omdat het onmiddellijke gevolg van het verhogen van je bloedsuiker door een koolhydraatrijke maaltijd een stijging in insuline is. Dit brengt onmiddellijk het sympathische zenuwstelsel in beweging, hetgeen zal leiden tot arteriële spasmen of vernauwing van de slagaders. Als iemand vatbaar is voor een hartaanval, is dit het moment dat hij die gaan krijgen.

Bloedlipiden

Insuline bepaalt bloedlipiden. Voor die eerder genoemde patiënt die een triglyceridespiegel had van 2200, is een van de makkelijkste dingen die we kunnen doen, het verlagen van triglyceridenspiegels. Het is zo simpel. Er was net een artikel in het Journal of the American Medical Association (JAMA) dat zei dat de medici niet weten hoe ze triglyceriden d.m.v. een dieet moeten verminderen en dat er nog steeds medicijnen gebruikt moeten worden.

Dit is zo belachelijk omdat je zult zien dat het het gemakkelijkste is om te doen. Er is een bijna directe correlatie tussen triglyceridenspiegels en insulinespiegels, maar bij sommige mensen meer dan bij anderen.

De heer die een triglyceridespiegel van 2200 had, terwijl hij alle die geneesmiddelen gebruikte had een insulinespiegel van slechts 14,7. Dat is slechts licht verhoogd, maar er is bij sommige mensen niet veel voor nodig. Alles wat we moesten doen was zijn insulinespiegel aanvankelijk naar beneden te brengen tot 8 en daarna is die gedaald tot 6 en dat bracht zijn triglyceriden naar beneden tot onder de 200.

De manier waarop je bloedlipiden onder controle krijgt is door de controle van insuline.

LDL – cholesterol komt in verschillende fracties en het is het kleine, dichte LDL dat de grootste rol speelt bij het initiëren van plaque, omdat het het meest oxideerbaar is en het is het meest in staat om daadwerkelijk door de kleine barsten in het endotheel te kruipen. En dit is het cholesterol dat insuline eigenlijk het meest omhoog doet gaan. Als ik zeg insuline, moet ik zeggen insulineresistentie. Het is insulineresistentie die dit veroorzaakt.

Cellen worden insulineresistent omdat ze zichzelf proberen te beschermen tegen de toxische effecten van hoog insuline. Zij stellen hun receptoractiviteit lager af en ook het aantal receptoren, zodat ze niet de hele tijd hoeven te luisteren naar die schadelijke prikkels. Het is net zoiets als dat er luide, walgelijk muziek gespeeld wordt en je wilt het volume lager zetten.

Je zou je insulineresistentie kunnen voorstellen als het zitten in een stinkende kamer en al snel ruik je geen stank meer, omdat je ongevoelig bent geworden.

U kunt er wel aan denken, het is niet zo dat je er niet meer aan denkt. Maar als je de kamer uit loopt en dan weer terug komt is de stank weer terug, hetgeen betekend dat je weer gevoelig bent geworden.

Als uw cellen aan insuline worden blootgesteld worden ze er een beetje meer resistent tegen. Dus de alvleesklier maakt gewoon meer insuline. Ik zag vandaag een patiënt waarbij de bloedsuiker 102 was en haar insuline was 90! Ze was niet zeker of ze vastte of niet, maar ik heb andere patiënten gezien waarvan hun bloedsuikerspiegel lager dan 100 was en hun nuchtere insuline hoger dan 90.

Dat is een nuchtere insuline. Ik weet niet zeker hoeveel mensen vertrouwd zijn met het zien van nuchtere insulinewaarden, maar als ik alle glucose zou drinken die ik maar zou kunnen drinken zou mijn insuline waarschijnlijk nooit boven de 40 komen. Dus ze was uitermate insulineresistent.

Wat er gebeurde was dat ze haar bloedsuikerspiegel in bedwang hield. Statistisch gezien was ze niet diabetisch of zelfs verminderd glucosetolerant. Haar glucose is volstrekt normaal. Maar haar cellen luisteren niet naar insuline, ze heeft gewoon een uitzonderlijk sterke alvleesklier.

Haar eilandjes, cellen die insuline produceren, zijn zeer sterk en zijn in staat te compenseren voor die insulineresistentie door dertig maal meer insuline te produceren dan wat mijn nuchtere insuline is. En alleen door massale actie schreeuwt haar alvleesklier zo luid dat haar cellen in staat zijn om te luisteren, maar ze zullen niet voor altijd blijven luisteren. Haar alvleesklier zal die productie niet eeuwig kunnen volhouden.

Zodra haar productie van insuline begint te vertragen of haar resistentie wordt nog een beetje erger, dan stijgt haar bloedsuikerspiegel en wordt ze diabetisch. Decennia's daarvoor zijn, gedurende vele jaren, haar insulineniveaus verhoogd geweest, maar ze zijn nooit gecontroleerd.

Die insulineresistentie die geassocieerd wordt met de hyperinsulinemie produceert alle zogenaamde chronische ziekten van het ouder worden of draagt op zijn minst daaraan bij. Voor zover we weten in vele takken van de wetenschap, is dit de belangrijkste oorzaak van veroudering in vrijwel alle levensvormen.
Zo belangrijk is insuline!

Dus het onder controle houden van de gevoeligheid voor insuline, is uitermate belangrijk.

Insuline en hart – en vaatziekten

Insuline is een zogenaamd mytogenisch hormoon. Het stimuleert de celproliferatie en celdeling. Als alle cellen resistent zouden worden tegen insuline, zouden wij niet zo'n groot probleem hebben, maar niet alle cellen worden resistent.

Sommige cellen zijn niet in staat om zeer resistent te worden. De lever wordt het eerste resistent, dan het spierweefsel, dan het vet. Wanneer de lever resistent wordt onderdrukt het de productie van suiker.

De suiker die op een bepaald moment in uw lichaam rondgaat is het resultaat van twee dingen, de suiker dat u hebt gegeten en de hoeveelheid suiker die uw lever gemaakt heeft. Wanneer u ‘s ochtends wakker wordt is het min of meer een reflectie van hoeveel suiker uw lever gemaakt heeft. Als uw lever goed luistert naar insuline zal hij niet veel suiker maken in het midden van de nacht. Als uw lever resistent is, worden die remmen opgeheven en begint uw lever een heleboel suiker te maken, zodat je wakker wordt met een heleboel suiker.

Het volgende weefsel dat resistent wordt is het spierweefsel. Wat is de werking van insuline in de spieren? Het stelt je spieren o.a. staat suiker te verbranden. Dus als je spieren resistent worden voor insuline, kunnen ze geen suiker verbranden die net door de lever is geproduceerd. Dus de lever produceert teveel, de spieren kunnen het niet verbranden en dit brengt uw bloedsuiker omhoog.

Nou, de vetcellen worden resistent, maar niet zo snel want ze hebben er meer tijd voor nodig. Dus je vetcellen behouden hun gevoeligheid nog een tijdje.

Wat is de werking van insuline op je vetcellen? Dat vet op te slaan. Er is suiker voor nodig en insuline slaat het op als vet. Dus totdat uw vet cellen resistent worden word je vet. Als mensen steeds meer insulineresistent worden, gaat hun gewicht steeds meer omhoog.

Maar uiteindelijk stabiliseren ze. Ze kunnen stabiliseren op 300 pond, 220 pond, 75 kilo, maar ze zullen uiteindelijk stabiliseren als de vetcellen zichzelf gaan beschermen en insulineresistent worden.

Wanneer al deze belangrijke weefsels, de lever, de spieren en vet, resistent worden produceert je alvleesklier meer insuline om te compenseren, zodat je hyperinsulinemisch wordt en je de hele tijd rond de 90 eenheden of meer zweeft.

Maar er zijn bepaalde weefsels die niet resistent worden, zoals je endotheel; de binnenlaag van de slagaders wordt niet erg snel resistent, dus al die insuline tast de bekleding van uw slagaders aan.

Als je insuline in de femorale slagader van een hond druppelt, er was ene Dr Cruz die dit in de vroege jaren '70 per ongeluk deed, gaat die slagader na ongeveer drie maanden bijna volledig dichtzitten met plaque. De contralaterale kant was helemaal open, maar alleen het contact met insuline in de slagader maakte dat die zich opvulde met plaque. Dat is al bekend sinds de jaren '70 en werd herhaald in kippen en honden, het is echt een bekend feit dat rondzwevende insuline in het bloed de opbouw van plaque veroorzaakt. Ze wisten niet waarom, maar we weten dat insuline endotheel proliferatie veroorzaakt. Dit is de eerste stap van de vorming van een tumor, een endotheeltumor.

Insuline zorgt er ook voor dat het bloed te gemakkelijk stolt en het veroorzaakt de conversie van macrofagen in schuimcellen, wat de cellen zijn die de vetachtige deposito's accumuleren. Bij elke stap van de weg, veroorzaakt insuline hart – en vaatziekten. Het vult het lichaam met plaque, het vernauwt de bloedvaten, het stimuleert het sympathische zenuwstelsel, het verhoogt de kleverigheid van de bloedplaatjes en de stolbaarheid van het bloed.

Insuline is een onderdeel van iedere bekende oorzaak van hart – en vaatziekten. Het beïnvloedt de stikstofoxidesynthese; je produceert minder stikstofmonoxide in het endotheel. We weten dat dat vasodilatatie en vernauwing kan veroorzaken, d.w.z. angina pectoris.

Ik heb gezegd dat insuline cellulaire proliferatie verhoogt, wat doet het met kanker?
Het maakt het erger. En er zijn een aantal vrij sterke studies die aantonen dat een van de sterkste correlaties voor borst – en dikke darm kanker insulinespiegels zijn.

Hyperinsulinemie veroorzaakt de excretie van magnesium in de urine. Van welk ander groot mineraal veroorzaakt het de uitscheiding? Calcium. Mensen die met hyperinsulinemie rondlopen kunnen alle calcium per os nemen die ze maar willen en het gaat er allemaal weer uit met de urine.

Insuline – achtige groeifactoren (IgFs)Insuline is een van de eerste hormonen dat welk organisme dan ook ooit ontwikkeld heeft en zoals ik al zei, in de genetica zijn de dingen gebouwd op wat er al eerder was. Dus alle andere hormonen die wij in ons lichaam hebben zijn eigenlijk gebouwd op insuline. Met andere woorden, insuline beheerst groeihormoon.

De hypofyse produceert het groeihormoon en dan gaat het naar de lever en die vervolgens in heel het lichaam circuleren.

Waarom worden zij IgF's of insuline – achtige groeifactoren genoemd? Omdat zij een bijna identieke moleculaire structuur hebben aan insuline. Toen ik zei dat insuline cellulaire proliferatie bevordert is dat omdat het een kruisreactie geeft met IgF-receptoren. Dus ergens in de evolutionaire boom, weken IgF's af van insuline. Insuline kan heel goed zelf werken, het heeft geen groeihormoon nodig, maar groeihormoon kan niets doen zonder insuline.

Schildklier 
De schildklier produceert voornamelijk T4. T4 gaat meestal naar de lever en wordt omgezet in T3. We krijgen het idee dat insuline  veel van wat er in de lever gebeurt beïnvloedt en de lever is het belangrijkste orgaan dat insulineresistent wordt.

Wanneer de lever niet meer kan luisteren naar insuline, kun je niet meer goed T4 naar T3 omzetten. In mensen met hyperinsulinemie en waarbij schildklierhormoon helemaal normaal is, is het van belang hun T3 te meten. Net zo vaak als niet, zal hun vrije T3 laag zijn, maar krijg hun insuline naar beneden en het gaat weer omhoog.

Insuline helpt ook de geslachtshormonen oestrogeen, progesteron en testosteron beheersen. Insuline helpt de productie van cholesterol beheersen en waar worden alle geslachtshormonen van gemaakt? Alle stearinezuur hormonen zijn oorspronkelijk afkomstig uit – cholesterol, dus dat is één manier. Dr Nestler van de Universiteit van Virginia, heeft de laatste acht jaar meerdere studies gedaan die aantonen dat DHEA-spiegels direct correleren met insulinespiegels, of moet ik zeggen insulineresistentie.

Hoe meer insulineresistent je bent, hoe lager je DHEA-spiegels. Hij is ervan overtuigd, en hij heeft veel studies die dit ondersteunen, dat de daling van DHEA  strikt te wijten is aan de toename van de insulineresistentie met de leeftijd. Als u insulineresistentie vermindert, stijgt DHEA.

En hoe worden deze geslachtshormonen in het lichaam verspreid? Door iets dat geslachtshormoon bindend globuline heet. Hoe meer hormonen gebonden zijn, hoe minder vrije, actieve hormoon je zult hebben. Geslachtshormoon bindend globuline wordt waardoor beheerst? Insuline. Er is geen hormoon in het lichaam dat insuline niet beïnvloedt, zo niet rechtstreeks beheerst.

Osteoporose 
Je neemt een heleboel calcium. De medische wetenschap gaat er gewoon van uit dat het calcium over een  apparaat beschikt dat het recht naar je botten stuurt. Wat gebeurt er als je  hoge insulinespiegels hebt en je neemt een heleboel calcium? Nummer een, het meeste ervan gaat eruit via je urine. U zou nog geluk hebben als dat het geval was, omdat dat deel dat niet via de urine je lichaam uit gaat geen instructies heeft om naar je bot te gaan omdat de anabole hormonen niet werken.

Dit is in de eerste plaats omwille van insuline, dan vanwege de IGF's van groeihormoon, testosteron en progesteron. Ze worden allemaal door insuline beheerst en wanneer ze insulineresistente zijn, kunnen zij naar geen van de anabole hormonen luisteren. Uw lichaam weet niet meer hoe het weefsels moet opbouwen dus terwijl een beetje calcium in je bot terecht kan komen zal een grote hoeveelheid elders gedeponeerd worden, hetgeen leidt tot metastatische calcificaties, ook in je slagaders.

Ziekten zijn een gevolg van een gebrek aan communicatie. Er zijn bepaalde dingen die je cellen nodig hebben om gezond te zijn. Al zou je vandaag niets anders leren, zou je moeten weten dat alles zich op cellulair en moleculair niveau afspeelt en dat wij niets anders zijn dan een gemeenschap van cellen. We zijn een gemeenschap van cellen, een metropool van cellen die instructies hebben gekregen om samen te werken.

Wanneer u een groot aantal cellen hebt, zoals we er tien biljoen of zo hebben, moet er een goede communicatie zijn, zodat er een goede verdeling van het werk is. Je kunt bijna elke cel in je lichaam nemen, die in een petrieschaaltje leggen en onder de juiste omstandigheden kan die cel helemaal zelfstandig leven. Ze hebben elk een eigen leven.

Je kunt de genetica van een cel manipuleren en we hebben nu een bloedcel in een zenuwcel veranderd. Vrij spoedig zullen we elke cel kunnen nemen en die in iedere andere cel kunnen veranderen die we maar willen, omdat iedere cel in je lichaam de identieke genetica heeft die allemaal afgeleid is van die ei – en zaadcel die samenkwamen. Waarom verschilt de ene cel van een andere? Omdat ze verschillende onderdelen van dezelfde bibliotheek lezen.

U kunt het deel van de genetische bibliotheek die elke cel leest beïnvloeden d.m.v. de omgeving van die cel. De omgeving van die cel zal vooral gedicteerd worden door hormonen en door wat u eet. Eten is slechts het internaliseren van de externe omgeving. Daar heb je je circulatie voor om die externe omgeving naar al die cellen die je binnenin je hebt over te brengen.

Ik hoop dat je nu het inzicht hebt gekregen waarom hoge insulineresistentie niet erg goed voor je is. Dus laten we nu praten over wat insulineresistentie veroorzaakt.

Wat veroorzaakt insulineresistentie? Iedere keer dat je cel blootgesteld wordt aan insuline, wordt die meer en meer insulineresistent. Dat is onvermijdelijk, we kunnen het niet stoppen, maar de snelheid waarmee dit gebeurd kunnen we beheersen. Een onvermijdelijk teken van het ouder worden is een verhoging van insulineresistentie.

Dat percentage is de variabele. Als je de snelheid kunt vertragen dan kun je een gezonde honderdjarige worden. U kunt het tempo van veroudering afremmen. Niet alleen het tempo van ziekte, maar de bestaande snelheid van veroudering zelf kan gemoduleerd worden door insuline. We hadden het over een aantal van de lagere dieren en er zijn een aantal goede aanwijzingen dat zelfs wij mensen nog steeds de capaciteit hebben om de levensduur te beheersen, ten minste ten dele. We zouden als regel 130 tot 140 jaar oud moeten kunnen worden.

Laten we eens praten over koolhydraten. We praten over eenvoudige en complexe koolhydraten, dit is volstrekt irrelevant, het betekent absoluut niets. Koolhydraten zijn vezel of niet – vezel. Weinig dingen in het leven zijn zo helder als dit. Vezel is goed voor je, en niet – vezel koolhydraat is slecht voor je. Daar kun je op vertrouwen.

Er is niet veel daar tussenin. Als u een koolhydraat neemt die geen vezel is, zal die worden omgevormd tot een suiker, of het nu gaat om glucose of niet. Het kan fructose zijn en dat hoeft niet noodzakelijkerwijs uw bloedglucose verhogen. Fructose is slechter voor je dan glucose – dus wanneer je gewoon naar bloedsuiker kijkt betekent het niet dat je niet je bloedfructose verhoogt of je bloedgalactose dat de andere helft is van lactose.

Al die suikers zijn net zo slecht of slechter voor je dan de glucose. Je kunt niet alleen naar zogenaamde bloedsuikers kijken omdat we geen bloedfructose of bloedgalactose meten, maar ze zijn allemaal slecht voor je.

Waarom zijn ze slecht? Wel op de eerste plaats weten we dat het leidt tot insulineverhoging en iedere keer dat je insuline provoceert, stel je je lichaam bloot aan meer insuline en, net als het zitten in een stinkende kamer, zal je lichaam meer resistent worden voor insuline.

Dus elke keer dat je een golf van suiker krijgt en een golf van insuline, wordt je meer en meer insulineresistent en riskeer je alle risico’s van de problemen waar we het over gehad hebben.

Syndroom X:

http://www.succesboeken.nl/?ISBN=9789079872343&PC=476178F4om

bol.com: http://www.bol.com/nl/p/syndroom-x/1001004011594412/?Referrer=ADVNLPPce871000cdbf9297005db14c0f010019665

facebook: http://www.facebook.com/SyndroomX?ref=hl

   

TIENERMEISJES, HORMONALE BALANS EN ANTICONCEPTIE

Interview met David Zava, Ph.D.

David Zava, Ph.D. is een biochemist en een ervaren onderzoeker van borstkanker die tientallen jaren doorgebracht heeft in het laboratorium. Hij is de laboratoriumdirecteur van ZRT Laboratory in Portland, OR, dat standaard hormoonspeekseltesten. In de laatste jaren heeft Dr. Zava veel bijgedragen aan de kennis en begrip van Dr. Lee’s kennis van progesteron, oestrogeen en borstkanker, en we zijn altijd erg benieuwd naar zijn mening.


Dit interview werd oorspronkelijk gepubliceerd in de Medical Letter van John R. Lee, M.D.


JLML: Dr. Zava, ik weet dat u bezorgd bent over de toekomstige gezondheid van tienermeisjes omdat ze eerder in de puberteit komen en zodoende ook vaak anticonceptiepillen gaan gebruiken op jongere leeftijd. Op welke wijze verhoogt een vroege puberteit het risico op borstkanker?


DZ:  Wanneer een jonge vrouw de puberteit bereikt ondergaan haar borstcellen een snelle groei en ontwikkeling. De puberteit is een tijd dat er meer onontwikkelde borstcellen ( stemcellen) zijn  die gevoelig zijn voor kankerverwekkende stoffen zoals chemicaliën , virussen, radiatie, en oestrogenen. De hormonen van de zwangerschap , in het bijzonder oestriol en progesteron, zorgen ervoor dat veel van de onontwikkelde cellen niet langer meer zo gemakkelijk zijn te beschadigen en in kankercellen veranderd kunnen worden. Dus wanneer meisjes eerder de puberteit bereiken, opent dit de deur voor de gevoeligheid voor kanker veel wijder.
Henry Lemon, een onderzoeksclinicus en M.D., publiceerde jaren geleden een interessant onderzoek in ratten dat de beschermende effecten van zwangerschapshormonen zoals oestriol demonstreerde. Hij stelde jonge, vrouwelijke ratten bloot aan radiatie of potente chemicaliën die erom bekend staan dat ze kanker van de mammae ( borstklieren) produceren. Zoals verwacht, ontwikkelden bijna alle ratten kanker van de mammae, die de equivalent is van borstkanker bij mensen. Maar wanneer hij deze dieren eerst oestriol gaf voordat hij ze aan carcinogenen blootstelde, daalde het percentage mammaekanker wonderbaarlijk genoeg met zo’n 80%.


JLML: En we weten dat meisjes de puberteit eerder bereiken dan ooit tevoren.


DZ: Ja, het wordt niet meer als abnormaal gezien dat meisjes al op 9-10 jarige leeftijd in de puberteit komen, terwijl een paar decennia geleden de normale leeftijd waarop de puberteit begon nog13-14 was. Rond de eeuwwisseling werd de puberteit op 16-18 jarige leeftijd bereikt.
Wanneer je in acht neemt dat de gemiddelde leeftijd waarop meisjes trouwen gevolgd door een zwangerschap niet veel is veranderd- laten we zeggen tussen 20-25 jaar- dan betekent dit dat hoe eerder een meisje de puberteit bereikt, hoe langer haar borstcellen moeten wachten voordat ze beschermd worden door de zwangerschapshormonen. Dit verlengt het aantal jaren dat de borstcellen van een jonge vrouw blootgesteld worden aan aanslagen vanuit het milieu die later in het leven kanker veroorzaken.
Ik geloof dat het de bedoeling van de natuur is geweest dat een vrouw binnen een paar jaar na de puberteit zwanger zou worden. Met vroegere puberteit en later trouwen gebeurt dit gewoon niet in de tegenwoordige wereld.


JLML: Dus we hebben meisjes die op veel vroegere leeftijd blootgesteld worden aan de effecten van oestrogeen, die veel later zwanger worden (als dat al gebeurt) , en zodoende lijkt het alsof u in de toekomst een veel hoger aantal gevallen van borstkanker verwacht.


DZ: Tenzij we verstandig worden en iets gaan doen, denk ik inderdaad dat deze generatie meisjes veel vatbaarder is. Behalve vroege puberteit heb je tienermeisjes die al vanaf jonge leeftijd hormonale anticonceptiepillen gebruiken, terwijl een heleboel onderzoeken aangetoond hebben dat hormonale anticonceptie bij jonge meisjes hun risico om borstkanker te ontwikkelen wel zesmaal verhoogt.
Een vriend van me liet me een advertentie zien in een tijdschrift die gericht was op jonge meisjes. Ik was geschokt toen ik de pagina lange advertentie van anticonceptiepillen die suggereerde dat ze ook geschikt waren om acne te behandelen zag. Ik vind het moeilijk te begrijpen dat farmaceutische industrieën dit direct aan jonge meisjes mogen aanbieden, wanneer het bekend is dat dit een risicofactor is voor kanker. Ze zullen haar acne helpen- maar voor welke prijs? 


JLML: Wat met meisjes die seksueel erg actief zijn en een groot risico lopen om zwanger te raken?


DZ: Dit is een moeilijk onderwerp. Ik vraag mezelf vaak af hoe ik op mijn hoge paard kan zitten en mensen vertellen dat ze hun dochters niet de anticonceptiepil moeten laten nemen om een ongewenste zwangerschap te voorkomen. Ik heb geen enkel definitief antwoord op dit ingewikkelde probleem. Mijn grootste zorg is het ongediscrimineerde en onnodige gebruik van anticonceptiemiddelen om acne te voorkomen.


 JLML: Waarom zijn hormonale anticonceptiemiddelen zo gevaarlijk?


DZ: Niemand weet het zeker, maar ik vermoed dat het iets te maken heeft met het feit dat synthetische oestrogenen en synthetische progestagenen op de een of andere manier het DNA in de onontwikkelde borstcellen van jonge meisjes beschadigen. Een ander probleem met die hormonen is dat ze een situatie creëren waarin er geen ovulatie plaatsvindt.
De ovulatie onderdrukken berooft het lichaam van de natuurlijke hormonen die de ovaria produceren en die nodig zijn voor normale groei en ontwikkeling, inclusief pregnenolone, testosteron, androsteendion, DHEA en de oestrogenen. Wanneer de ovulatie jarenlang door anticonceptiepillen onderdrukt is geweest, kunnen de ovaria vergeten hoe ze moeten ovuleren. Ik heb van veel doctoren gehoord dat hun cliënten die de anticonceptiepil een paar jaar lang gebruikt hadden vaak onvruchtbaar zijn omdat ze niet meer ovuleren.


 JLML: Dus we hebben vroege puberteit, het gebruik van anticonceptiepillen en een slecht dieet. Hoe werkt junkfood in dit verband?


 DZ: Ik denk dat een slecht voedingspatroon aan de basis ligt van het hele probleem. Eenvoudig gezegd, met suiker afgeladen junkfood en geraffineerde koolhydraten( koekjes, frites, chips), waar tieners tegenwoordig veel meer van gebruiken dan vroeger, veroorzaken meer lichaamsvet wat oestrogeen verhoogt, hetgeen vroege puberteit veroorzaakt.
Wanneer er in het voedingspatroon te veel suikers en geraffineerde koolhydraten worden gegeten, verhoogt dit de insulinespiegels voor een langere periode, wat het signaal aan het lichaam geeft om vet op te slaan. Bij jonge meisjes in de puberteit hebben de verhoogde insulinespiegels ook een invloed op de communicatie tussen de hersenen en de ovaria.
Uiteindelijk worden er meer oestrogenen en androgenen ( mannelijke hormonen die acne veroorzaken) en minder progesteron door de ovaria geproduceerd  . Dus de acne die door anticonceptiepillen genezen moet worden, wordt door een slecht voedingspatroon met veel suiker veroorzaakt. De oplossing voor acne is niet de anticonceptiepil maar een beter voedingspatroon.  Anticonceptiepillen maken het probleem alleen maar erger met de insulineregulatie in het bloed, ze verergeren de cravings voor suiker ( insulineresistentie), veroorzaken meer eetbuien ( binge eating) en leiden tot nog meer afzetting van lichaamsvet.
Het roken van sigaretten en het gebrek aan beweging gaan vaak hand-in-hand met een slecht voedingspatroon en maken insulineresistentie nog erger.
Mijn dochter is negen en ik zie dit al beginnen bij veel van haar klasgenoten en vrienden die een slecht voedingspatroon hebben.


JLML: Wat raadt u ouders aan die de puberteit van hun dochters zo lang mogelijk willen uitstellen?


 DZ: Je kunt de effecten van een vroege puberteit minimaliseren door intensief aerobisch oefenen. Voetbal, volleyball, basketball en zwemmen zijn heel goede aerobische sporten. We weten uit klinische studies dat jonge vrouwen die regelmatig aan intensieve aerobische sport doen later in de puberteit komen en een bijna tweemaal zo laag risico hebben om later in hun leven borstkanker te ontwikkelen. Deze bescherming geldt ook voor vrouwen die later in hun leven met mate oefenen.


 JLML: Wat adviseert u ouders om te doen aan het voedingspatroon van hun kinderen?


DZ: Ik heb zelf een 9- en een 11- jarig kind en ik weet heel goed hoe moeilijk het kan zijn om je kind gezonde voedingsmiddelen te laten eten. Maar als je zelf consequent bent, zullen je kinderen normaliter je voorbeeld volgen. Kinderen die slecht eten doen dat vaak omdat hun ouders  junkfood kopen. Ik maak ontbijt klaar voor mijn kinderen en verzeker mezelf ervan dat ze voldoende eiwitten ( vooral eieren) binnenkrijgen en wat fruit. We kopen zoveel mogelijk organisch voedsel, hetgeen betekent dat het vrij is van hormonen en pesticiden.

VITAMINE D EN PCOS

1)   Is Vitamine D een "Missing Link" in PCOS?

Er is een "vergeten vitamine" die een heel belangrijke rol kan spelen bij de aanpak van PCOS en voor het verbeteren van je algemene gezondheid. Het is vitamine D, de "sunshine" vitamine. Ongelukkigerwijze hebben vrouwen met PCOS vaak lagere dan adequate niveaus vitamine D. Dit is niet goed.

Optimale vitamine D niveaus zijn belangrijk voor:

• Verbeterde vruchtbaarheid ( een groot probleem in PCOS).
• Gewichtscontrole ( een groot probleem bij PCOS).
• Gezondheid van de lever (vervetting van de lever en leverschade komt veel voor bij PCOS).
• Reduceren van insuline resistentie en het voorkomen van uitputting van de pancreas (komt vaak voor bij PCOS plus een verhoogd risico op diabetes).
• Preventie van verlies van bot en osteoporose.
• Positieve stemming en cognitieve prestatie.
• Gezondheid van de borsten.
• Gezondheid van het spijsverteringskanaal.
• Gezondheid van het zenuwstelsel.
• En meer.

Het is meer waarschijnlijk dat je aan een vitamine D tekort lijdt wanneer je in de noordelijke hemisferen woont of in een "bewolkt" klimaat, meestal binnen zit of volledig aangekleed bent en een sunscreen gebruikt wanneer je buiten bent. Of wanneer je een strikte vegetariër bent.

Voor velen zal een vitamine D-supplement helpen.

2)   Vitamine D en Vruchtbaarheid.

Medische studies hebben een rol toegeschreven aan calcium bij de maturisatie van eitjes en een normale folliculaire ontwikkeling. Zoals je waarschijnlijk weet wordt PCOS gekenmerkt door een abnormale folliculaire ontwikkeling en er is enige aanwijzing dat insulineresistentie in PCOS de kwaliteit van het eitje kan aantasten.

Vitamine D speelt een cruciale rol in calciumabsorptie en regulatie en kan zo misschien helpen de ontwikkeling van je follikels te normaliseren en zodoende je kansen om vruchtbaar te worden vergroten.

Een studie die werd uitgevoerd op de Columbia Universiteit onderzocht of vitamine D en calciumontregeling bijdraagt aan het stoppen van de follikel bij vrouwen met PCOS, hetgeen resulteert in reproductieve en menstruele disfunctie.

Ze bestudeerden 13 vrouwen met PCOS die chronisch niet ovuleerden, te veel mannelijke hormonen hadden en een vitamine D-tekort. Negen van hen hadden abnormale echo's van de pelvis en multipele folliculaire ovariumcysten.

Ze hadden allemaal hirsutisme, twee hadden last van haaruitval en vijf hadden acanthosis nigricans.

Supplementatie met vitamine D in combinatie met calcium resulteerde binnen twee maanden bij zeven vrouwen in genormaliseerde menstruele cycli . Twee vrouwen werden zwanger  en de anderen behielden normale menstruele cycli.

Deze data suggereren dat abnormaliteiten in de calciumbalans gedeeltelijk verantwoordelijk zouden kunnen zijn voor de, tot stilstand gekomen, folliculaire ontwikkeling bij vrouwen met PCOS en dat deze misschien bij kunnen dragen tot de pathogenese van PCOS.

Supplementatie met vitamine D kan misschien een van de vele dingen zijn die je kunt doen om je kansen om zwanger te worden te vergroten.


Op dit forum kun je veel informatie over PCOS lezen