Door Ron Rosedale, M.D.
Gepresenteerd op Designs for Health Institute’s BoulderFest august 1999
Seminar
Intracellulair magnesium
ontspant de spieren. Wat gebeurt er als u geen magnesium kunt opslaan omdat de
cel resistent is? U verliest magnesium en uw bloedvaten vernauwen. Dit
veroorzaakt een verhoging van de bloeddruk en een vermindering van het energieverbruik
omdat intracellulair magnesium nodig is bij alle energie producerende reacties
die plaatsvinden in de cel.
Maar nog belangrijker is
dat magnesium ook noodzakelijk is voor de werking van insuline en de productie
van insuline. Wanneer je je insuline verhoogt, verlies je magnesium en worden
de cellen nog meer insulineresistent. Bloedvaten vernauwen en glucose en
insuline kunnen niet meer bij de weefsels komen, waardoor die meer
insulineresistent worden, zodat de insulinespiegels omhoog gaan en je nog meer
magnesium verliest. Dit is een vicieuze cirkel die begint nog voor u geboren
bent.
Insulinegevoeligheid wordt
al bepaald op het moment dat de zaadcel met het eitje gecombineerd wordt.
Dierstudies hebben aangetoond dat, als een zwangere vrouw een voedingspatroon
heeft met veel koolhydraten die omgezet worden in suikers, de foetus meer
insulineresistent zal worden.
Erger nog, onderzoekers
hebben geavanceerde metingen gebruikt en geconstateerd dat, indien de foetus
toevallig vrouwelijk is, de eitjes van de foetus meer insulineresistent zijn.
Betekent dit dus dat het genetisch is? Nee, u kunt geboren worden met iets maar
dat betekent niet dat het genetisch is. Diabetes is geen genetische aandoening
als zodanig. Je kunt een genetische aanleg hebben, maar het zou een uiterst
zeldzame ziekte moeten zijn.
Natriumretentie:
decompensatio cordis
We noemden hoge bloeddruk; indien je magnesiumniveaus dalen of uw bloedvaten vernauwen, krijg je hoge bloeddruk. Insuline veroorzaakt ook de retentie van natrium, waardoor het vasthouden van vocht wordt bevorderd, wat zorgt voor hoge bloeddruk en vochtretentie: hartfalen.
We noemden hoge bloeddruk; indien je magnesiumniveaus dalen of uw bloedvaten vernauwen, krijg je hoge bloeddruk. Insuline veroorzaakt ook de retentie van natrium, waardoor het vasthouden van vocht wordt bevorderd, wat zorgt voor hoge bloeddruk en vochtretentie: hartfalen.
Een van de sterkste
genotmiddelen van het sympathische zenuwstelsel is een hoge insulinespiegel.
Wat betekent dit alles voor het hart? Niet veel goeds!.
Er is een paar jaar
geleden een solide studie gedaan die aantoonde dat hartaanvallen twee tot drie
keer vaker na een koolhydraatrijke maaltijd optreden en
meestal NIET na een vetrijke maaltijd.
Waarom is dat?
Omdat het onmiddellijke
gevolg van het verhogen van je bloedsuiker door een koolhydraatrijke maaltijd
een stijging in insuline is. Dit brengt onmiddellijk het sympathische
zenuwstelsel in beweging, hetgeen zal leiden tot arteriële spasmen of
vernauwing van de slagaders. Als iemand vatbaar is voor een hartaanval, is dit
het moment dat hij die gaan krijgen.
Bloedlipiden
Insuline bepaalt
bloedlipiden. Voor die eerder genoemde patiënt die een triglyceridespiegel had
van 2200, is een van de makkelijkste dingen die we kunnen doen, het verlagen
van triglyceridenspiegels. Het is zo simpel. Er was net een artikel in het
Journal of the American Medical Association (JAMA) dat zei dat de medici niet
weten hoe ze triglyceriden d.m.v. een dieet moeten verminderen en dat er nog
steeds medicijnen gebruikt moeten worden.
Dit is zo belachelijk
omdat je zult zien dat het het gemakkelijkste is om te doen. Er is een bijna
directe correlatie tussen triglyceridenspiegels en insulinespiegels, maar bij
sommige mensen meer dan bij anderen.
De heer die een
triglyceridespiegel van 2200 had, terwijl hij alle die geneesmiddelen gebruikte
had een insulinespiegel van slechts 14,7. Dat is slechts licht
verhoogd, maar er is bij sommige mensen niet veel voor nodig. Alles wat we
moesten doen was zijn insulinespiegel aanvankelijk naar beneden te brengen tot
8 en daarna is die gedaald tot 6 en dat bracht zijn triglyceriden naar beneden
tot onder de 200.
De manier waarop je
bloedlipiden onder controle krijgt is door de controle van insuline.
LDL – cholesterol komt in verschillende
fracties en het is het kleine, dichte LDL dat de grootste rol speelt bij het
initiëren van plaque, omdat het het meest oxideerbaar is en het is het meest in
staat om daadwerkelijk door de kleine barsten in het endotheel te kruipen. En
dit is het cholesterol dat insuline eigenlijk het meest omhoog doet gaan. Als
ik zeg insuline, moet ik zeggen insulineresistentie. Het is insulineresistentie
die dit veroorzaakt.
Cellen worden
insulineresistent omdat ze zichzelf proberen te beschermen tegen de toxische
effecten van hoog insuline. Zij stellen hun receptoractiviteit lager af en ook
het aantal receptoren, zodat ze niet de hele tijd hoeven te luisteren naar die
schadelijke prikkels. Het is net zoiets als dat er luide, walgelijk muziek
gespeeld wordt en je wilt het volume lager zetten.
Je zou je
insulineresistentie kunnen voorstellen als het zitten in een stinkende kamer en
al snel ruik je geen stank meer, omdat je ongevoelig bent geworden.
U kunt er wel aan denken,
het is niet zo dat je er niet meer aan denkt. Maar als je de kamer uit loopt en
dan weer terug komt is de stank weer terug, hetgeen betekend dat je weer
gevoelig bent geworden.
Als uw cellen aan insuline
worden blootgesteld worden ze er een beetje meer resistent tegen. Dus de
alvleesklier maakt gewoon meer insuline. Ik zag vandaag een patiënt waarbij de
bloedsuiker 102 was en haar insuline was 90! Ze was niet zeker of ze vastte of
niet, maar ik heb andere patiënten gezien waarvan hun bloedsuikerspiegel lager
dan 100 was en hun nuchtere insuline hoger dan 90.
Dat is een nuchtere
insuline. Ik weet niet zeker hoeveel mensen vertrouwd zijn met het zien van
nuchtere insulinewaarden, maar als ik alle glucose zou drinken die ik maar zou
kunnen drinken zou mijn insuline waarschijnlijk nooit boven de 40 komen. Dus ze
was uitermate insulineresistent.
Wat er gebeurde was dat ze
haar bloedsuikerspiegel in bedwang hield. Statistisch gezien was ze niet
diabetisch of zelfs verminderd glucosetolerant. Haar glucose is volstrekt
normaal. Maar haar cellen luisteren niet naar insuline, ze heeft gewoon een
uitzonderlijk sterke alvleesklier.
Haar eilandjes, cellen die
insuline produceren, zijn zeer sterk en zijn in staat te compenseren voor die
insulineresistentie door dertig maal meer insuline te produceren dan wat mijn
nuchtere insuline is. En alleen door massale actie schreeuwt haar alvleesklier
zo luid dat haar cellen in staat zijn om te luisteren, maar ze zullen niet voor
altijd blijven luisteren. Haar alvleesklier zal die productie niet eeuwig
kunnen volhouden.
Zodra haar productie van
insuline begint te vertragen of haar resistentie wordt nog een beetje erger,
dan stijgt haar bloedsuikerspiegel en wordt ze diabetisch. Decennia's daarvoor
zijn, gedurende vele jaren, haar insulineniveaus verhoogd geweest, maar ze zijn
nooit gecontroleerd.
Die insulineresistentie
die geassocieerd wordt met de hyperinsulinemie produceert alle zogenaamde
chronische ziekten van het ouder worden of draagt op zijn minst daaraan bij.
Voor zover we weten in vele takken van de wetenschap, is dit de belangrijkste
oorzaak van veroudering in vrijwel alle levensvormen.
Zo belangrijk is insuline!
Zo belangrijk is insuline!
Dus het onder controle
houden van de gevoeligheid voor insuline, is uitermate belangrijk.
Insuline en hart – en
vaatziekten
Insuline is een zogenaamd
mytogenisch hormoon. Het stimuleert de celproliferatie en celdeling. Als alle
cellen resistent zouden worden tegen insuline, zouden wij niet zo'n
groot probleem hebben, maar niet alle cellen worden resistent.
Sommige cellen zijn niet
in staat om zeer resistent te worden. De lever wordt het eerste resistent, dan
het spierweefsel, dan het vet. Wanneer de lever resistent wordt onderdrukt het
de productie van suiker.
De suiker die op een
bepaald moment in uw lichaam rondgaat is het resultaat van twee dingen, de
suiker dat u hebt gegeten en de hoeveelheid suiker die uw lever gemaakt heeft.
Wanneer u ‘s ochtends wakker wordt is het min of meer een reflectie van hoeveel
suiker uw lever gemaakt heeft. Als uw lever goed luistert naar insuline zal hij
niet veel suiker maken in het midden van de nacht. Als uw lever resistent is,
worden die remmen opgeheven en begint uw lever een heleboel suiker te maken,
zodat je wakker wordt met een heleboel suiker.
Het volgende weefsel dat
resistent wordt is het spierweefsel. Wat is de werking van insuline in de
spieren? Het stelt je spieren o.a. staat suiker te verbranden. Dus als je
spieren resistent worden voor insuline, kunnen ze geen suiker verbranden die
net door de lever is geproduceerd. Dus de lever produceert teveel, de spieren
kunnen het niet verbranden en dit brengt uw bloedsuiker omhoog.
Nou, de vetcellen worden
resistent, maar niet zo snel want ze hebben er meer tijd voor nodig. Dus je
vetcellen behouden hun gevoeligheid nog een tijdje.
Wat is de werking van
insuline op je vetcellen? Dat vet op te slaan. Er is suiker voor nodig en
insuline slaat het op als vet. Dus totdat uw vet cellen resistent worden word
je vet. Als mensen steeds meer insulineresistent worden, gaat hun gewicht
steeds meer omhoog.
Maar uiteindelijk
stabiliseren ze. Ze kunnen stabiliseren op 300 pond, 220 pond, 75 kilo, maar ze
zullen uiteindelijk stabiliseren als de vetcellen zichzelf gaan beschermen en
insulineresistent worden.
Wanneer al deze
belangrijke weefsels, de lever, de spieren en vet, resistent worden produceert
je alvleesklier meer insuline om te compenseren, zodat je hyperinsulinemisch
wordt en je de hele tijd rond de 90 eenheden of meer zweeft.
Maar er zijn bepaalde
weefsels die niet resistent worden, zoals je endotheel; de binnenlaag van de
slagaders wordt niet erg snel resistent, dus al die insuline tast de bekleding
van uw slagaders aan.
Als je insuline in de
femorale slagader van een hond druppelt, er was ene Dr Cruz die dit in de
vroege jaren '70 per ongeluk deed, gaat die slagader na ongeveer drie
maanden bijna volledig dichtzitten met plaque. De contralaterale kant was
helemaal open, maar alleen het contact met insuline in de slagader maakte dat
die zich opvulde met plaque. Dat is al bekend sinds de jaren '70 en werd
herhaald in kippen en honden, het is echt een bekend feit dat rondzwevende
insuline in het bloed de opbouw van plaque veroorzaakt. Ze wisten niet waarom,
maar we weten dat insuline endotheel proliferatie veroorzaakt. Dit is de eerste
stap van de vorming van een tumor, een endotheeltumor.
Insuline zorgt er ook voor
dat het bloed te gemakkelijk stolt en het veroorzaakt de conversie van
macrofagen in schuimcellen, wat de cellen zijn die de vetachtige deposito's
accumuleren. Bij elke stap van de weg, veroorzaakt insuline hart – en
vaatziekten. Het vult het lichaam met plaque, het vernauwt de bloedvaten, het
stimuleert het sympathische zenuwstelsel, het verhoogt de kleverigheid van de
bloedplaatjes en de stolbaarheid van het bloed.
Insuline is een onderdeel
van iedere bekende oorzaak van hart – en vaatziekten. Het beïnvloedt de
stikstofoxidesynthese; je produceert minder stikstofmonoxide in het endotheel.
We weten dat dat vasodilatatie en vernauwing kan veroorzaken, d.w.z. angina
pectoris.
Ik heb gezegd dat insuline
cellulaire proliferatie verhoogt, wat doet het met kanker?
Het maakt het erger. En er zijn een aantal vrij sterke studies die aantonen dat een van de sterkste correlaties voor borst – en dikke darm kanker insulinespiegels zijn.
Het maakt het erger. En er zijn een aantal vrij sterke studies die aantonen dat een van de sterkste correlaties voor borst – en dikke darm kanker insulinespiegels zijn.
Hyperinsulinemie veroorzaakt
de excretie van magnesium in de urine. Van welk ander groot mineraal
veroorzaakt het de uitscheiding? Calcium. Mensen die met hyperinsulinemie
rondlopen kunnen alle calcium per os nemen die ze maar willen en het gaat er
allemaal weer uit met de urine.
Insuline – achtige
groeifactoren (IgFs)Insuline is een van de eerste hormonen dat welk organisme dan ook ooit
ontwikkeld heeft en zoals ik al zei, in de genetica zijn de dingen gebouwd op
wat er al eerder was. Dus alle andere hormonen die wij in ons lichaam hebben
zijn eigenlijk gebouwd op insuline. Met andere woorden, insuline beheerst
groeihormoon.
De hypofyse produceert het
groeihormoon en dan gaat het naar de lever en die vervolgens in heel het
lichaam circuleren.
Waarom worden zij IgF's of
insuline – achtige groeifactoren genoemd? Omdat zij een bijna identieke
moleculaire structuur hebben aan insuline. Toen ik zei dat insuline cellulaire
proliferatie bevordert is dat omdat het een kruisreactie geeft met
IgF-receptoren. Dus ergens in de evolutionaire boom, weken IgF's af van
insuline. Insuline kan heel goed zelf werken, het heeft geen groeihormoon
nodig, maar groeihormoon kan niets doen zonder insuline.
Schildklier
De schildklier produceert voornamelijk T4. T4 gaat meestal naar de lever en wordt omgezet in T3. We krijgen het idee dat insuline veel van wat er in de lever gebeurt beïnvloedt en de lever is het belangrijkste orgaan dat insulineresistent wordt.
De schildklier produceert voornamelijk T4. T4 gaat meestal naar de lever en wordt omgezet in T3. We krijgen het idee dat insuline veel van wat er in de lever gebeurt beïnvloedt en de lever is het belangrijkste orgaan dat insulineresistent wordt.
Wanneer de lever niet meer
kan luisteren naar insuline, kun je niet meer goed T4 naar T3 omzetten. In
mensen met hyperinsulinemie en waarbij schildklierhormoon helemaal normaal is,
is het van belang hun T3 te meten. Net zo vaak als niet, zal hun vrije T3 laag
zijn, maar krijg hun insuline naar beneden en het gaat weer omhoog.
Insuline helpt ook de
geslachtshormonen oestrogeen, progesteron en testosteron beheersen. Insuline
helpt de productie van cholesterol beheersen en waar worden alle
geslachtshormonen van gemaakt? Alle stearinezuur hormonen zijn oorspronkelijk
afkomstig uit – cholesterol, dus dat is één manier. Dr Nestler van de
Universiteit van Virginia, heeft de laatste acht jaar meerdere studies gedaan
die aantonen dat DHEA-spiegels direct correleren met insulinespiegels, of moet
ik zeggen insulineresistentie.
Hoe meer insulineresistent
je bent, hoe lager je DHEA-spiegels. Hij is ervan overtuigd, en hij heeft veel
studies die dit ondersteunen, dat de daling van DHEA strikt te wijten is
aan de toename van de insulineresistentie met de leeftijd. Als u
insulineresistentie vermindert, stijgt DHEA.
En hoe worden deze
geslachtshormonen in het lichaam verspreid? Door iets dat geslachtshormoon
bindend globuline heet. Hoe meer hormonen gebonden zijn, hoe minder vrije,
actieve hormoon je zult hebben. Geslachtshormoon bindend globuline wordt
waardoor beheerst? Insuline. Er is geen hormoon in het lichaam dat insuline
niet beïnvloedt, zo niet rechtstreeks beheerst.
Osteoporose
Je neemt een heleboel calcium. De medische wetenschap gaat er gewoon van uit dat het calcium over een apparaat beschikt dat het recht naar je botten stuurt. Wat gebeurt er als je hoge insulinespiegels hebt en je neemt een heleboel calcium? Nummer een, het meeste ervan gaat eruit via je urine. U zou nog geluk hebben als dat het geval was, omdat dat deel dat niet via de urine je lichaam uit gaat geen instructies heeft om naar je bot te gaan omdat de anabole hormonen niet werken.
Je neemt een heleboel calcium. De medische wetenschap gaat er gewoon van uit dat het calcium over een apparaat beschikt dat het recht naar je botten stuurt. Wat gebeurt er als je hoge insulinespiegels hebt en je neemt een heleboel calcium? Nummer een, het meeste ervan gaat eruit via je urine. U zou nog geluk hebben als dat het geval was, omdat dat deel dat niet via de urine je lichaam uit gaat geen instructies heeft om naar je bot te gaan omdat de anabole hormonen niet werken.
Dit is in de eerste plaats
omwille van insuline, dan vanwege de IGF's van groeihormoon, testosteron en
progesteron. Ze worden allemaal door insuline beheerst en wanneer ze
insulineresistente zijn, kunnen zij naar geen van de anabole hormonen
luisteren. Uw lichaam weet niet meer hoe het weefsels moet opbouwen dus terwijl
een beetje calcium in je bot terecht kan komen zal een grote hoeveelheid elders
gedeponeerd worden, hetgeen leidt tot metastatische calcificaties, ook in je
slagaders.
Ziekten zijn een gevolg
van een gebrek aan communicatie. Er zijn bepaalde dingen die je cellen nodig
hebben om gezond te zijn. Al zou je vandaag niets anders leren, zou je moeten weten
dat alles zich op cellulair en moleculair niveau afspeelt en dat wij niets
anders zijn dan een gemeenschap van cellen. We zijn een gemeenschap van cellen,
een metropool van cellen die instructies hebben gekregen om samen te werken.
Wanneer u een groot aantal
cellen hebt, zoals we er tien biljoen of zo hebben, moet er een goede
communicatie zijn, zodat er een goede verdeling van het werk is. Je kunt bijna
elke cel in je lichaam nemen, die in een petrieschaaltje leggen en onder de
juiste omstandigheden kan die cel helemaal zelfstandig leven. Ze hebben elk een
eigen leven.
Je kunt de genetica van
een cel manipuleren en we hebben nu een bloedcel in een zenuwcel veranderd.
Vrij spoedig zullen we elke cel kunnen nemen en die in iedere andere cel kunnen
veranderen die we maar willen, omdat iedere cel in je lichaam de identieke genetica
heeft die allemaal afgeleid is van die ei – en zaadcel die samenkwamen. Waarom
verschilt de ene cel van een andere? Omdat ze verschillende onderdelen van
dezelfde bibliotheek lezen.
U kunt het deel van de
genetische bibliotheek die elke cel leest beïnvloeden d.m.v. de omgeving van
die cel. De omgeving van die cel zal vooral gedicteerd worden door hormonen en
door wat u eet. Eten is slechts het internaliseren van de externe omgeving.
Daar heb je je circulatie voor om die externe omgeving naar al die cellen die
je binnenin je hebt over te brengen.
Ik hoop dat je nu het
inzicht hebt gekregen waarom hoge insulineresistentie niet erg goed voor je is.
Dus laten we nu praten over wat insulineresistentie veroorzaakt.
Wat veroorzaakt
insulineresistentie? Iedere keer dat je cel blootgesteld wordt aan insuline, wordt die meer en meer
insulineresistent. Dat is onvermijdelijk, we kunnen het niet stoppen, maar de
snelheid waarmee dit gebeurd kunnen we beheersen. Een onvermijdelijk teken van
het ouder worden is een verhoging van insulineresistentie.
Dat percentage is de
variabele. Als je de snelheid kunt vertragen dan kun je een gezonde
honderdjarige worden. U kunt het tempo van veroudering afremmen. Niet alleen
het tempo van ziekte, maar de bestaande snelheid van veroudering zelf kan
gemoduleerd worden door insuline. We hadden het over een aantal van de lagere
dieren en er zijn een aantal goede aanwijzingen dat zelfs wij mensen nog steeds
de capaciteit hebben om de levensduur te beheersen, ten minste ten dele. We
zouden als regel 130 tot 140 jaar oud moeten kunnen worden.
Laten we eens praten over
koolhydraten. We praten over eenvoudige en complexe koolhydraten, dit is
volstrekt irrelevant, het betekent absoluut niets. Koolhydraten zijn vezel of
niet – vezel. Weinig dingen in het leven zijn zo helder als dit. Vezel is goed
voor je, en niet – vezel koolhydraat is slecht voor je. Daar kun je op
vertrouwen.
Er is niet veel daar
tussenin. Als u een koolhydraat neemt die geen vezel is, zal die worden
omgevormd tot een suiker, of het nu gaat om glucose of niet. Het kan fructose
zijn en dat hoeft niet noodzakelijkerwijs uw bloedglucose verhogen. Fructose is
slechter voor je dan glucose – dus wanneer je gewoon naar bloedsuiker kijkt
betekent het niet dat je niet je bloedfructose verhoogt of je bloedgalactose
dat de andere helft is van lactose.
Al die suikers zijn net zo
slecht of slechter voor je dan de glucose. Je kunt niet alleen naar zogenaamde
bloedsuikers kijken omdat we geen bloedfructose of bloedgalactose meten, maar ze
zijn allemaal slecht voor je.
Waarom zijn ze slecht? Wel
op de eerste plaats weten we dat het leidt tot insulineverhoging en iedere keer
dat je insuline provoceert, stel je je lichaam bloot aan meer insuline en, net
als het zitten in een stinkende kamer, zal je lichaam meer resistent worden
voor insuline.
Dus elke keer dat je een
golf van suiker krijgt en een golf van insuline, wordt je meer en meer
insulineresistent en riskeer je alle risico’s van de problemen waar we het over
gehad hebben.
Syndroom X:
facebook: http://www.facebook.com/SyndroomX?ref=hl
Geen opmerkingen:
Een reactie posten